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La EGC resulta de un defecto en el mecanismo desplegado por los fagocitos (glóbulos blancos) para destruir a los invasores bacterianos: normalmente el organismo extraño es rodeado y bombardeado con radicales de oxígeno de carácter letal. Utilizando ratones manipulados genéticamente para reproducir el modelo de EGC, un equipo de la Universidad de Perusa (Italia), dirigido por Paolo Puccetti, descubrió que el fracaso a la hora de producir uno de los radicales más potentes, el superóxido, no sólo mina esa capacidad letal de los fagocitos sino que facilita que los microbios creen zonas de hiperinflamación. El equipo analizó el mecanismo metabólico que produce los inmunoreguladores conocidos como kynureninas y descubrió que sin la presencia del superóxido aquél no funciona adecuadamente, lo que explica la deficiente respuesta a inmunológica en los pacientes de EGC. Los autores demuestran al mismo tiempo en su estudio que ese bloqueo puede compensarse en principio gracias a una terapia de sustitución que utiliza una kynurenina natural.
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